INTRACRANIAL PRESSURE

Sejumlah temuan EEG pada para pasien dengan encephalopathy sangat khas; sebagai contoh, aktivitas delta yang ritmis dan dominan di bagian depan serta gelombang triphasic adalah umum pada gangguan metabolik. Pola koma alfa mengindikasikan adanya lesi otak tengah, anoxia, atau overdosis obat hypnosedatif. Dalam seting  overdosis obat hypnosedatif, pasien  memiliki prognosis yang baik untuk pulih. EEG yang diluar dugaan normal, dengan pemblokiran alfa  saat pembukaan mata pasif  dan siklus bangun-tidur normal,  menunjukkan kemungkinan tidak adanya respon psikogenik. EEG juga bisa menunjukkan tanda-tanda berbagai diagnosis yang tidak terduga, seperti subacute spongiform encephalopathy, yang menyerupai acute encephalopathy. Studi-studi tentang pembangkitan respon tidak banyak berguna pada para pasien ini,  dan walau abnormalitas mungkin dijumpai, studi-studi ini tidak banyak membantu dalam menentukan  diagnosis maupun terapi.

 

Analisis Cairan Tubuh dan Jaringan

Walau konsep pengujian rutin kurang diminati karena tekanan dari pihak ketiga yang mendanainya, pasien dengan disfungsi bilateral hemispheric yang belum jelas harus menjalani sejumlah pengujian screening sehingga dokter bisa mendeteksi etiologinya sehingga bisa dirawat dengan cepat. Paling tidak, tes-tes ini harus meliputi kadar darah lengkap dengan estimiasi platelet diferensial, waktu prothrombin, waktu thromoplastine parsial, osmolalitas serum, dan screening serum dan urin untuk mengetahui obat-obat yang telah disalahgunakan.

Bila bisa menelan obat, dianjurkan untuk melakukan aspirasi lambung untuk analisis isi dan pembuangan obat sisanya yang tidak terserap. Bila reflex pelindung saluran udara pasien dalam posisi berbahaya, intubasi indotracheal harus dilakukan terlebih dulu. Induksi / rangsangan muntah tidak lagi direkomendasikan di bagian gawat darurat karena bisa mempengaruhi penggunaan arang yang diaktifkan untuk mengikat obat. Zat ini bisa digunakan secara rutin kecuali diduga menelan acetaminophen, karena ini akan mempengaruhi penyerapan acetylcysteine.

 

Cairan Cerebrospinal

Analisis cairan cerebrospinal adalah penting pada sejumlah kondisi yang mengubah atau mempengaruhi kesadaran (contoh, dicurigai menderita meningitis) tapi tidak relevan untuk kondisi-kondisi lain. Maka, keputusan untuk melakukan pembocoran pada lumbar didasarkan pada  gambaran klinis keseluruhan. Bila dicurigai ada bacterial meningitis dan dokter yakin bahwa studi imaging harus dilakukan sebelum melakukan pembocoran lumbar  pada para pasien ini, maka terapi antibiotik yang sesuai  harus dimulai sebelum pasien dikirim untuk menjalani studi imaging. Pneumococcal dan meningococcal meningitis bisa sangat fatal sehingga tidak boleh ada kelambatan sebentar saja dalam perawatan antibiotik.

Pendarahan subarachnoid, baik yang terjadi sebagai peristiwa tunggal atau sebagai fenomena yang berulang-ulang, bisa juga didiagnosis dengan pembocoran lumbar. Pola sel-sel darah merah dan berbagai pigmen membantu menentukan apakah si pasien yang mengalami pendarahan subarachnoid dan onset  baru tekanan tingkat  kesadaran juga mengalami gangguan lain seperti vasospasm.

Dalam banyak kasus penurunan tingkat kesadaran, ICP berubah karena adanya lesi massa dalam cranium, sumbatan ventrikel, atau penyebab-penyebab lain.   ICP mencerminkan efek kekuatan statis dan kekuatan dinamis yang mempengaruhi isi dalam cranium. Dalam konteks klinis penurunan isi dalam cranium, perubahan-perubahan yang relatif kecil pada volume berpotensi menimbulkan tekanan yang berbahaya ketika ICP sudah meningkat. Maka, peningkatan tekanan yang non-linier dan tiba-tiba harus dikontrol melalui monitoring ICP. Kalau di otak normal tekanan perfusi (tekanan arteri rata-rata dikurangi ICP rata-rata) harus turun dibawah 40 mm Hg sebelum aliran darah serebral terganggu, di otak yang rusak, tekanannya menjadi kurang jelas. Selain itu, seringkali peningkatan tekanan tidak terdistribusikan secara merata pada seluruh cranium, dan hanya pada bagian-bagian tertentu saja, dimana area yang tekanannya sangat tinggi mungkin tidak bisa terekam dengan akurat melalui monitoring ICP. Ini sungguh problematis dalam kasus lesi focal dengan risiko herniasi.

 

Pengujian Neuropsikologis.

Walau sebagian besar abnormalitas focal cortical mestinya sudah terdeteksi saat melakukan pemeriksaan neurologis di tempat tidur pasien, pengujian neurofisiologis formal akan bisa membantu mendeteksi disfungsi focal neurological pada para pasien yang dianggap memiliki gangguan yang menyebar. Ini terutama berlaku pada para pasien yang menunjukkan acute encephalopathy tapi tidak membaik, atau dimana informasi selanjutnya menunjukkan bahwa ada proses demensia kronis.

 

Sindroma Klinis

Pingsan

Yang dimaksud pingsan adalah kehilangan kesadaran sementara dan cepat yang sebagian besar disebabkan oleh adanya permasalahan kardiovaskuler (contoh, arrhythmia) tapi bisa juga merupakan refleksi gangguan-ganguan otonomik. Gangguan-gangguan otonomik ini seringkali merupakan imbas dari obat tapi bisa juga karena kondisi-kondisi seperti sindroma Shy-Drager. Diagnostis diferensial lain bagi neurolog adalah kejang sebagai bentuk  kehilangan kesadaran.   Riwayat pasien penting untuk membedakan kondisi kekurangan aliran darah otak  dengan kejang.

Banyak pasien yang pingsan yang disebabkan oleh masalah otonomik atau jantung yang mengalami tonic spasm singkat ketika mereka kehilangan kesadaran, dan sedikit saja yang mengalami kejang tonic-clonic. Situasi ini tampaknya lebih lazim dijumpai pada anak-anak dan dewasa muda, dan bisa memburuk bila si pasien tidak berbaring selama periode hipotensi. Sindroma bawaan berupa pemanjangan interval QT (contoh, sindroma Romano-Ward)   seringkali salah didiagnosis sebagai gangguan kejang primer  dan bukan arrhythmia jantung. Analisis pasien yang mengalami  fibrilasi ventrikel  sebagai bagian dari studi elektrofisiologis kardiak menunjukkan tinginya insidensi kejang dalam seting ini. EEG harus disiapkan untuk kasus-kasus dimana ada alasan dalam riwayat atau temuan pemeriksaan untuk mencurigai adanya kejang atau dimana evaluasi jantung maupun otonomik  belum bisa digunakan membuat diagnosis. Selain kejang atau neuopati otonomik, gangguan-gangguan neurologis primer jarang sekali menyebabkan pingsan.

 

Disfungsi Kortikal Bilateral

Kebingungan dan delirium adalah lazim pada para pasien yang menjalani rawat inap,  terutama lanjut usia. Dalam seting ini, obat yang diresepkan untuk para pasien harus mempertimbangkan penyebab keadaan pasien. Kemungkinan-kemungkinan lainnya diantaranya adalah gangguan nutrisi dan penghentian penggunaan alkohol atau agen-agen hipnosedatif lain. Bahkan perubahan yang tampaknya kecil pada regimen medikasi pasien, seperti penghentian medikasi pengganti tyroid secara tidak sengaja pun bisa menyebabkan encephalopathy metabolik dengan penurunan kesadaran. Pasien di ICU seringkali dianggap mengalami delirium karena sering terjaga dari tidur, tapi konsep psikosis ICU ini banyak dipertanyakan belakangan ini karena hampir semua pasien memiliki alasan-alasan lain bagi terjadinya kebingungan akut.

 

Disfungsi Diencephalic

Gangguan diencephalon bisa mempengaruhi kesadaran baik secara langsung dengan mempengaruhi fungsi sistem retikuler atau secara tidak langsung dengan mengakibatkan gangguan endocrine. Kondisi-kondisi ini bisa berkembang secara perlahan, seperti pada sindroma anterior pituitary yang mengakibatkan hypothyoidism atau kekurangan kortisol, atau secara cepat, seperti gangguan-gangguan osmoregulatory. Lesi yang mengakibatkan masalah-masalah ini bisa juga mempengaruhi cerebral cortex, seperti dalam kasus neoplasma, dan mengakibatkan kejang atau gangguan-gangguan neurologis fokal lain. Pasien-pasien dengan lesi diencephalic struktural bisa juga mengalami deviasi mata turun akibat toxic, manik mata kecil, decorticate posturing, dan respirasi Cheyne-Stokes sebagai pola dasar, walau ada berbagai kombinasi tanda-tanda yang bisa muncul.

 

Disfungsi Otak Tengah

Sindroma otak tengah klasik yang menyebabkan penurunan kesadaran   meliputi manik mata yang berukuran sedang,  seringkali paresis satu arah  pada syaraf otak III dengan gerakan ‘compensatory  forced adduction’ (wall-eyes) dan ‘retractory nystagmoid’. Decerebrate atau decorticate posturing bisa saja terjadi, dan alkalosis respiratory berat bisa muncul akibat hyperventilasi neurogenik pusat. Jarang pasien dengan disfungsi otak tengah bisa benar-benar tetap sadar  tapi mengalami keadaan yang disebut halusinasi peduncular  Lhermitte. Dalam situasi ini, pasien mengalami halusinasi visual yang intens dalam sensorium yang jelas. Fenomena ini menjadi mungkin terjadi dalam mimpi dalam keadaan terjaga, dan saluran batang otak yang tergangu yang terlibat dalam fisiologi tidur-terjaga bisa jadi terkait dengan sindrom ini.

 

Disfungsi Pontine dan Medullary

Pendarahan kedalam pontis   dasar seringkali meluas ke otak tengah dan tampaknya mengakibatkan koma oleh interferensi dengan fungsi retikuler otak tengah. Kondisi ini berhubungan dengan manik mata yang sangat kecil, yang dianggap mencerminkan iritasi parasimpatetik serta terganggunya aliran keluar simpatetik. Namun penting untuk diingat bahwa sebagian besar pasien yang koma dengan  manik mata sangat kecil menderita overdosis opium dan  disfungsi pontine yang tidak spesifik. Naloxone dengan cepat membalik perubahan manik mata akibat opium  tapi tidak punya efek terhadap lesi pontine. Pasien dengan lesi pontine  yang menyebabkan koma akibat disfungsi retikuler otak tengah bisa juga mengalami flaccid hemiparesis atau paraparesis, respirasi yang tidak teratur yang disebut apneustic, dan berbagai kelumpuhan  ekstraokular. Permasalahan-permasalahan ini bisa meliputi deviasi konjugasi mata kearah tubuh hemiparetik bila PPRF memiliki lesi, kelumpuhan syaraf kranium VI satu arah atau dua arah atau internuclear ophthalmoplegia  bila MLF memiliki lesi. Pengujian kalori dingin biasanya mengklarifikasi adanya disfungsi okuler.

Lesi pontine primer tanpa keterlibatan otak tengah bisa menyerupai koma  sebagai  sindroma ‘terkunci’ dengan menginterupsi hampir semua saluran dari cerebral cortex. Infraksi pontis dasar mengganggu saluran corticospinal (mengakibatkan tetraplegia), PPRF dan  abducens nuclei (yang menghilangkan gerakan mata horisontal bersama), dan syaraf-syaraf wajah kearah sekeliling abducens nuclei (yang mengakibatkan facial paralysis total). Karena MRF punya cadangan, namun, si pasien tetap sadar dan waspada; dan akrena saluran sensori telah bermigrasi ke posisi posterior di pons, sistem pendengaran maupun somatosensory bisa berfngsi. Satu-satunya tindakan motor sukarela yang mampu dilakukan pasien adalah gerakan mata vertikal bersamaan. Ketika pasien tidak secara aktif menggerakkan matanya, gerakan vertikal spontan yang dikenal sebagai ‘occular bobbling’ bisa terjadi.

Walau kondisi ini sebelumnya ditekankan karena adanya kemungkinan bahwa  seorang pasien yang sebenarnya sadar bisa salah dianggap mengalami comatose,  dengan terapi thromobolytic bagi penyakit-penyakit cerebrovascular para pasien ini bisa diidenfikasi dengan cepat sehinga mereka bisa dipertimbangkan untuk mendapatkan perawatan aktivator plasminogen jaringan recombinant intravena. Pada saat ini, studi-studi tentang intra-arterial thrombolysis sedang dilakukan.

Keadaan terkunci (lock-in) seringkali menyerupai gangguan-gangguan neuropati berat (contoh, acute inflamatory polyneuopathy, sindroma Guillain-Barre) dan penyakit-penyakit perifer lain yang banyak dijumpai.

 

Sindroma Herniasi

Herniasi terjadi ketika otak terkena tekanan yang menyebabkan sebagian diantaranya mengalir dari satu kompartemen intrakranial ke kompartemen lain. Walau otak sangat elastis, arteri dan vena yang berperan untuk mensuplai darah relatif tetap dan menetap, sehingga menimbulkan risiko bahwa pergeseran otak  akan menyebabkan pergeseran bagian-bagian tertentu sehingga akan kehilangan suplai darah. Dalam kasus herniasi lateral (menyamping) hernia itu sendiri bisa menekan atau mendistorsi pembuluh  darah, sehingga mengacaukan aliran darah. Herniasi juga bisa menyebabkan disfungsi pada saluran ‘white matter’ penting, seperti saluran yang menghubungkan  MRF dengan thalamus, diduga melalui distorsi geometris saluran-saluran itu sendiri. Struktur ekstracerebral, terutama syaraf cranium III, juga rentan terhadap distorsi ketika otak bergeser.

Sindroma herniasi klasik sudah banyak dikemukakan dalam ilmu syaraf klinis;  kemajuan dalam bidang imaging baru-baru ini telah mengubah pemahaman kita tentang anatomi patologisnya, tapi gejala-gejala klinisnya tetap penting diperhatikan.

Sindroma Herniasi Sentral. Herniasi sentral terjadi ketika pembengkakan otak  yang menyebar (contoh, setelah trauma) atau massa yang berada di tengah menyebabkan diencephalon yang bergerak  melalui tentorial notch. Disfungsi formasi retikuler dan hiperfusi otak yang disebabkan oleh peningkatan ICP adalah hipotesis yang menjelaskan perubahan kesadaran dalam seting ini. Disfungsi diencephalic pada awalnya mengakibatkan mata reaktif kecil karena hilangnya output simpatetik dari hypothalamus. Pada tahap ini, decorticate (flexor) posturing bisa muncl secara spontan seringkali dihasilkan oleh rangsang noxious. Ketika otak tengah mulai tidak berfungsi, manik mata membesar ke posisi tengah, dan posturing menjadi decerebrate( extensor). Upaya untuk menghasilkan gerakan mata horisontal bisa menunjukkan kegagalan pengujian aduksi dengan cervico-ocular reflex (COR) atau vestibulo-ocular reflex (VOR); namun, ini seringkali hanya tampak sebentar. Akhirnya, bila si pasien bernapas secara spontan, volume gelombang turun dan ritme pernapasan menjadi tidak beraturan.

Respon kardiovaskuler awal terhadap penurunan perfusi  batang otak, terlepas dari etiologinya, adalah hipertensi. Dalam seting ini, bracycardia adalah sebuah respon reflex terhadap hipertensi sistemik yang lazim dijumpai pada anak-anak tapi jarang dijumpai pada orang dewasa. Ada kecenderungan bradycardia terjadi lebih sering pada para pasien dengan massa posterior fossa, tapi temuan ini disertai oleh insidensi tumor  posterior fossa yang lebih tinggi pada anak-anak. Gangguan pernapasan, komponen ketiga dalam Cushing triad, mencerminkan pertimbangan-pertimbangan anatomis yang dibahas sebelumnya dan bukan merupakan bagian dari sistem  reflex yang sama  seperti respon kardiovaskuler. Pada sejumlah seting klinis, seperti cedera kepala dengan pembengkakan otak yang menyebar,  hiperventilasi spontan banyak dijumpai tapi etiologinya masih belum jelas.

 

Sindroma Herniasi Massa Lateral (Herniasi Uncal atau Hippocampal)

Walau konsep herniasi yang disebabkan oleh perluasan massa otak lateral telah berubah dalam dekade yang lalu, ada sejumlah temuan yang konsisten. Tanda-tanda awal biasanya berhubungan dengan massa itu sendiri (contoh contralateral hemiparesis); ketika diencephalon mulai  bergeser menjauh dari massa tersebut, kesadaran mulai menurun, dan kejang  syaraf kranial ipsilateral III ditekan terhadap tentorial notch, pupillary fibers, yang   terletak paling jauh pada syaraf,  adalah yang paling rusak dan tanda yang paling menonjol adalah manik mata yang besar. Pasien-pasien lainnya  mengalami kejang syaraf kranial bilateral simultan III atau, kadang-kadang, kejang syaraf kranial contralateral III. Temuan-temuan ini sesuai dengan distorsi anatomi syaraf kranial III yang dikemukakan sebelumnya, walau gangguan bilateral bisa juga berhubungan dengan iskemia otak tengah  ketika batang otak mulai bergerak menjauh dari arteri basilar.   Studi-studi imaging (CT atau MRI) yang dilakukan pada awal proses ini tidak menunjukkan gerakan transtentorial lobus temporal; hal ini terjadi   dalam proses lebih lanjut, yang menyebabkan disfungsi syaraf ketiga dalam studi-studi otopsi. Pada masa awal proses ini, sebagian besar temuan pada studi-studi imaging adalah pembesaran perimesencephalic cistern ipsilateral pada massa itu.

Ketika pergeseran lateral otak tengah terus berlanjut, saluran contralateral corticospinal (dalam cerebral peduncle) ditekan kearah ujung tentorium.   Ini mengakibatkan ipsilateral hemiplegia, yang disebut fenomena ‘Kernohan’s notch’. Bila proses herniasi berlanjut, diencephalon dan ipsilateral temporal lobe bisa mengalami herniasi kebawah melalui tentorial notch. Karena uncus (yang berisi amygdala) dan hippocampus adalah bagian yang  paling  tengah pada temporal lobe, mereka adalah struktur pertama yang menyeberangi ujung tentorial; ini menyebabkan herniasi uncal atau hippocampal.   Gerakan yang lebih banyak pada aspek-aspek posterior medial temporal lobe bisa menekan posterior cerebral artery (atau arteri-arteri), mengakibatkan iskemia pada medial temporal lobe dan seringkali di ocipital lobe.

 

Sindroma Herniasi Subfalcine. Herniasi struktur medial frontal  (contoh, cingulate gyrus) dibawah falx banyak dijumpai pada para pasien dengan massa frontal lobe. Sebagian besar dari pasien ini memiliki tanda-tanda yang berhubngan dengan massa itu sendiri atau dengan peningkatan global pada ICP yang menyertainya. Jarang, herniasi subfalcine menyebabkan iskemia dalam distribusi arteri otak anterior.

 

Sindroma  Herniasi Cerebellar Tonsillar. Massa  fossa posterior  menghasilkan seb again besar temuannya dengan mengkompresi batang otak dan syaraf kranial, dan dengan obstruksi hydrocephalus.

Ketika tekanan pada foramen magnum meningkat, namun, cerebellar tonsils bisa terdorong kedalam, dan akhirnya menembus, foramen. Ini menekan medulla dan bisa menyebabkan apnea dengan menginduksi disfungsi pusat-pusat pernapasan medulla. Sebelum kehilangan kesadaran, pasien dengan herniasi cerebellar tonsillar  mungkin mengeluh leher kaku.

 

Sindroma Herniasi Transtentorial Naik. Massa posterior fossa yang meluas biasanya menimbulkan hernia karena hydrocephalus penghambat yang dihasilkannya mencegah tekanan pada bukaan (opening) tentorial . Namun, bila pasien-pasien ini menjalani ventriculostomy untuk meringankan hydrocephalus, ada kemungkinan herniasi  keatas  pada isi posterior fossa kedalam wilayah diencephalic.   Banyak ahli bedah syaraf  menyiapkan pasien  untuk dekompresi posterior fossa sebelum melakukan ventriculostomy bila kasus seperti ini terjadi.

 

Keadaan Vegetatif yang Persisten

Setelah serangan otak yang berat, biasanya traumatic atau anoxic, pasien yang koma dengan batang otak yang relatif utuh  biasanya mulai menunjukkan tanda-tanda keadaan vegetatif. Yang jarang terjadi, sindroma ini bisa terlihat dalam konteks gangguan malformasi perkembangan berat atau degeneratif pada sistem syaraf pusat. Sekitar 10. 0000 sampai 25. 000 orang dewasa dan 6. 000 sampai 10. 000 anak-anak di Amerika Serikat didiagnose mengalami sindroma ini. Secara klinis, para pasien  menunjukkan tidak adanya bukti kesadaran diri atau lingkungan; tidak ada bukti  respon keperilakuan yang bertujuan, yang bisa diulang, dan berkelanjutan terhadap suatu rangsangan; tidak ada bukti pemahaman atau ekspresi bahasa; tak bisa tidur; tak bisa menahan kencing dan berak; syaraf cranium dan spinal reflex yang tidak terpelihara dengan teratur’  dan fungsi otonomik batang otak dan hypothalamic yang cukup terpelihar yang memungkinkan bisa bertahan hidup dengan perawatan medis.   Prognosis untuk pemulihan lebih lanjut paling tidak pada level kemampuan untuk memahami dan mengikuti perintah bervariasi sesuai dngan mekanisme luka dan dengan usia si pasien. Pada umumnya, pasien yang tetap berada dalam keadaan vegetatif 3 bulan setelah luka anoxic diyakini akan tetap seperti  itu dalam kurun waktu yang tidak tertentu. Pasien dalam keadaan vegetatif pada saat keluar dari rumah askit setelah trauma kepala memiliki kemungkinan 50 persen untuk pulih selama 12 bulan kemudian, dan sejumlah kecil pasien kembali sadar antara 12 sampai 36 bulan. Namun, prognosis pemulihan fungsional, dalam bentuk kembali bekerja atau kembali bersekolah, jauh lebih buruk. Walau sekitar sepertiga pasien trauma yang usianya kurang dari 30 tahun yang terjaga setelah keadaan vegetatif yang lama  memenuhi tujuan-tujuan ini, hanya sejumlah pasien yang lebih dari 30 tahun yang memenuhinya.

 

Kematian dengan Kriteria Otak

Kemampuan untuk mencangkok organ-organ telah mendorong perlunya kriteria kematian otak, dan definisi-definisi nasional maupun internasional telah dibuat. Walau konsep kematian otak banyak digunakan secara internasional, definisi-difinisinya sangat beragam, tanpa ada consensus tentang kriteria diagnosisnya (Tabel 1-6). Banyak yang berpendapat bahwa kriteria saat ini terbatas dan harus diperluas agar mencakup pasien-pasien yang tidak memiliki kesempatan untuk kembali sadar. Bila perubahan ini dilakukan, harus terlebih dulu ada perubahan yang substansial dalam pemikiran masyarakat tentang kehidupan dan kematian. Namun, di Amerika Utara, kriteria kematian berdasar otak didefinisikan sebagai hilanganya fungsi otak yang tidak bisa dipulihkan lagi, termasuk fungsi batang otak. Satu-satunya perkecualiannya adalah dalam area kontrol osmolar, dan diabetes insipidus tidak diperlukan untuk diagnosis ini.

Banyak yurisdiksi yang saat ini memungkinkan pemulihan organ dari pasien-pasien segera setelah hilangnya fungsi kardiopulmonary. Ini memungkinkan para anggota keluarga pasien yang secdara neurologis telah rusak tapi belum mati untuk bisa memenuhi harapan pasien untuk mendonasikan organ-organnya. Walau teknik ini terbatas pada transplantasi ginjal dan hati, tapi perubahannya sangat cepat. Pilihan ini memerlukan pemikiran dan perencanaan yang seksama.

Saat ini, sebagian besar yurisdiksi mengakui adanya kriteria kematian berdasar otak, tapi definisinya yang pasti sangat bervariasi antara satu wilayah dengan wilayah lain. Pada umumnya, tahap pertama dalam mengumumkan kematian dengan kriteria  otak adalah ‘diagnosis yang permisif’; yaitu, harus ada diagnosis yang memadai untuk menjelaskan kematian otak, termasuk batang otak. Ini tidak harus berupa diagnosis etiologis; sebagai contoh, massive intracerebral hemorrhage memenuhi kualifikasi sebagai diagnosis yang permisif, bahkan bila etiologi hemorrhage itu sendiri tidak diketahui. Persyaratan ini membantu mengesampingkan kasus-kasus overdosis hypnosedative, dimana pasien mungkin tampak mati tapi masih bisa pulih. Yang penting, kriteria ini tidak mensyaratkan penampakan lesi anatomis, dan riwayat anoxia yang lama, sebagai contoh, sudah memadai. Selanjutnya tidak ada fungsi yang bisa dideteksi diatas level foramen magnum. Semua tanda fungsi yang dimediasi batang otak, seperti decerabrate posturing, gerakan mata, respon manik mata terhadap cahaya, atau batuk, mengesampingkan kemungkinan diagnosis kematian dengan kriteria otak. Pengujian batang otak meliputi pengujian apnea.

Pengujian apnea  meliputi pengamatan respon batang otak terhadap hypercapnia tanpa mengakibatkan hypoxemia. Untuk mencegah hypoxemia, periode ventilasi (contoh, 20 menit) dengan 100 persen oxygen diperlukan sebelum memulai pengujian. Walau acidosis, dan bukan hypercapnia, adalah pemicu utama bagi ventilasi, PaCO2 60 mm Hg (50 mm Hg di Inggris) biasanya memadai untuk tes ini. Untuk mencapai tujuan ini sebelum hypoxemia supervenes, dianjurkan untuk mengatur ventilasi selama periode preapneic oxigenation sehingga PaCO2 mencapai 40 sampai 45 mm Hg sebelum apnea dimulai. Periode ini juga harus digunakan untuk memastikan bahwa suhu pasien memadai (contoh diatas 32°C), dan bahwa hasil-hasil pengukuran agen-agen hypnosedative menunjukkan bahwa intoksikasi bukanlah penyebab kekurangan respon reflex pada pasien.

Meskipun pasien telah menjalani preoxigenasi  dengan memadai, sejumlah metode pemberian oksigen tambahan masih diperlukan. Ini bisa dilakukan dengan menempatkan sebuah suction catheter didekat carina dengan 10 L/menit arus oksigen, atau dengan menggunakan sirkuit continuous positive airway pressure (CPAP)  dengan tekanan 10 cm H2O. Sirkuit CPAP tidak memberikan ventilasi, sehingga tidak mempengaruhi observasi respirasi spontan. Bahkan dengan salah satu daeri metode yang digunakan, sejumlah pasien dengan disfungsi kardiorespirasi mungkin tidak bisa mentolerir sekitar 10 menit apnea yang diperlukan untuk meningkatkan PaCO2 menjadi 60 mm Hg tanpa menjadi hypoxemic dan hypotensif. Dalam keadaan seperti ini, tes konfirmasi diperlukan.

Apnea selanjutnya diperbolehkan terus diamati hingga PaCO2 mencapai 60 mm Hg dengan analisis gas darah arteri.

Walau mungkin juga kita memprediksi poin ini dengan mengikuti trend paad pengukuran CO2 (PetCO2), ada cukup banyak ketimpangan antara PaCO2 dan PetCO2 darah arteri yang mengindikasikan penggunaan pengukuran arteri. Pengambatan visual adalah metode standar untuk mendeteksi gerakan pernapasan; ini bisa dilengkapi dengan monitoring tekanan saluran udara. Setiap gerakan pernapasan menegasikan diagnosis apnea.   Namun, bila pasien tetap apneic meskipun dengan PaCO2 60 mm Hg, diagnosis apnea terdukung, dan si pasien, setelah memenuhi syarat-syarat lain, dinyatakan mati dengan kriteria otak.

Bila si   pasien tidak mampu mentolerir pengujian apnea, atau bila sebagian dari pemeriksaan tidak bisa dilakukan (contoh, trauma telah menyebabkan wajah terlalu bengkak sehingga mata tidak bisa diamati), maka tes konfirmasi diperlukan bila sipasien didiagnosis mati. Ini biasanya dianjurkan hanya bila organ akan didonorkan, karena tidak ada syarat bahwa kematian didiagnosis untuk menghentikan langkah-langkah pendudung, tapi ada kalanya akan berguna bagi keluarga pasien. Pengujian perfusi otak (contoh, radionuclide angiography, conventional contrast angiography, atau CT angiography) biasanya digunakan untuk menunjukkan bahwa darah tidak menga,ir kedalam cranium diatas foramen magnum. Di sejumlah area, pengukuran kecepatan aliran darah  transcranial Dopppler  dianggap memadai untuk tujuan ini. Pendekatan-pendekatan transorbital, transtemporal, dan transforaminal  bisa digunakan. Studi-studi electrophysiological, seperti EEG, telah digunakan untuk tujuan ini tapi rentan terhadap nilai positif-semu (contoh, artifact yang tidak bisa dibedakan dengan aktivitas otak dengan pasti) dan nilai negatif-semu (karena hypothermia atau intoksikasi obat hypnosedative).

 

Tidak adanya Respon  Psikogenik

Kategori ini meliputi para pasien yang mengalami kondisi psikiatrik yang bisa didiagnosis, seperti gangguan catatonia atau konversi, dan juga mereka yang berpura-pura sakit.   Diagnosis diferensial bagi kondisi-kondisi ini tidak dibahas di bab ini, tapi sejumlah poin diagnosis adalah penting untuk mengangkat kecurigaan dokter tentang gangguan psikogenik. Kondisi-kondisi ini memiliki dua karakteristik koma yang tidak terlihat pada para pasien dengan alasan neurologis: Pertama, mereka memiliki respon COR dan VOR yang merupakan karakteristik pasien yang sadar dan mengalami nystagmus dan muntah bila diberi kalori dingin. Kedua, EEG mereka tidak mengindikasikan adanya koma.

 

Tujuan Manajemen Umum

Selain stabilitasi pasien dan pendeteksian kondisi yang memerlukan penanganan khusus segera, manajemen pasien dengan kesadaran yang terganggu sangat diperlukan. Tanggungjawab untuk melindungi pasien dari hal-hal yang buruk  akan mendorong orang untuk tidak malah bingung dan berjalan kian kemari menjalankan intubasi endotrachel dan ventilasi mekanis. Membuat diagnosis etiologis secepat akan dapat ditindaklanjuti dengan perawatan yang spesifik.

Leave a Reply