HIPERTROFI VENTRIKEL KIRI

 

Intisari: Left ventricular hypertrophy (LVH) adalah sebuah faktor risiko bagi terjadinya mortalitas akibat kardiovaskuler, termasuk kematian akibat sakit jantung mendadak. Hipertrofi ventrikel kiri menunda konduksi ventrikel dan memperpanjang durasi potensial aksi.   Durasi QRS dan interval QT secara elektrokardiografik mencerminkan perubahan-perubahan ini, tapi belum diketahui apakah ukuran-ukuarn ini bisa lebih jauh mengetahui jenjang risiko pada para pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri elektrokardiografik. Kami mengukur durasi QRS dan interval QT dari baseline elektrokardiogram 12-lead dalam studi Losartan Intervention For Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE), yang mencakup pasien-pasien hipertensif dengan bukti elektrokardiografis adanya hipertrofi ventrikel kiri yang secara acak mendapatkan perawatan berbasis-losartan atau berbasis-atenolol untuk menurunkan  tekanan darah. Dalam studi ini, kami menghubungkan ukuran-ukuran elektrokardiografis pada baseline  dengan mortalitas kardiovaskuler dan mortalitas semua-sebab. Ada 5429 psien (Pria 45,8%; usia rata-rata 66±7 tahun) yang dimasukkan dalam analisis ini. Setelah tindak-lanjut rata-rata 4,9±0,8 tahun, ada 417 kematian semua-sebab, termasuk 214 kematian akibat penyakit kardiovaskuler. Dalam analisis regresi Cox univariate terpisah, durasi QRS dan sejumlah ukuran QT adalah prediktor yang signifikan bagi terjadinya mortalitas kardiovaskuler dan mortalitas semua-sebab. Namun, dalam analisis Cox multivatiate yang meliputi semua ukuran elektrokardiografik dan  yang memperhitungkan semua faktor risiko lain serta strategi perawatannya, hanya durasi QRS dan interval QTapex maksimum ‘rate-adjusted’  yang tetap merupakan prediktor independen yang signifikan bagi kardiovaskuler (masing-masing P=0,022 dan P=0,037) dan mortalitas semua-umur (masing-masing P=0,038 dan P=0,002). Kesimpulannya, pada populasi risiko hipertensif yang diidentifikasi dengan hipertrofi ventrikel kiri elektrokardiografik, peningkatan durasi QRS dan interval QT apex maksimum  bisa mengetahui jenjang risiko mortalitas bahkan dalam seting perawatan penurunan-tekanan darah yang efektif.

 

Hipertrofi ventrikel kiri adalah indikator penting bagi kerusakan organ target pada hipertensi arteri kronis.   LVH yang dideteksi secara elektrokardiografis dan ekokardiografis secar independen memprediksikan peningkatan morbiditas dan mortalitas, termasuk kematian kardiak mendadak, dan risiko  peristiwa-peristiwa ini meningkat seiring dnegan meningkatnya massa LV. Dampak LVH pada hasilnya mungkin sebagian dimediasi oleh perubahan fungsi mekanis LV. Namun, LVH juga menginduksi perubahan arrhythmogenic pada elektrofisiologi LV. Bukti eksperimen menunjukkan bahw LVH mengubah konduksi dan repolarisasi ventrikel. Dalam ECG 12-lead, perubahan-perubahan ini mungkin memperpanjang durasi QRS dan interval QT  dan mempengaruhi morfologi gelombang-T. Pada  para pasien hipertensi dengan ECG LVH, peningkatan massa LV berhubungan dengan perpanjangan durasi interval QRS dan QT dan ukuran-ukuran penyebaran  QT. Namun, tidak diketahui dengan jelas apakah ukuran-ukuran ECG ini bisa mengetahui jenjang risiko pada para pasien dengan LVH atau tidak. Maka, kami meneliti nilai durasi QRS, durasi interval QT, dan penyebaran QT sebagai prediktor mortalitas kardiovaskuler dan mortalitas semua-sebab.

 

Metode

Populasi Studi

Populasi studi ini berasal dari studi The Losartan Intervention For Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE). Desain studi, kriteria inklusi dan eksklusi, karakteristik baseline populasi studi LIFE, dan hasil-hasil utama studi LIFE sudah diterbitkan sebelumnya. Bukti LVH dengan ECG adalah salah satu kriteria inklusi dalam studi LIFE. Studi ini disetujui oleh komite peninjau institusional dan semua subyek memberikan persetujuan tertulis. Setelah pengacakan, tekanan darah target adalah <140/90 mm Hg dan para pasien ditindaklanjuti  selama paling tidak 4 tahun.

Semua 9193 pasien yang dimasukkan dalam studi LIFE dianggap memenuhi syarat untuk studi ini, dimana 5429 pasien diantaranya dimasukkan. Pusat substudi QT mengeluarkan (tidak memakai) ECG dari 3764 pasien dari studi ini karena alasan-alasan berikut: (1) tidak ada data (n=236) atau kualitas ECG yang diterima buruk (n=130); (2) perekaman ECGT tidak sesuai untuk analisis penyebaran QT (kurang atau sama denan leads yang direkam secara simultan, kalibrasi amplitudo selain 10 mm/mV, atau hanya 1 kompleks QRS-T yang sinyalnya dirata-rata pada ECG; n=1570); (3) kriteria eksklusi yang diterima secara umum dari pengukuran QT (fibrilasi atrial, bundle branch block, degup jantung < 40 atau > 120 bpm; n=889); dan (4) pengukuran penyebaran QT secara teknis tidak layak menurut kriteria yang sudah ditetapkan (sinyal baseline tidak beraturan, < 6 leads dengan 2 kompleks QRS-T berurutan [<3 precordial leads], atau obat-obatan yang kemungkinan mempengaruhi interval QT; n=939).

 

Durasi QRS, Interval QT, dan Penyebaran QT

Seorang teknisi yang terlatih, yang tidak diberitahu tentang data klinis atau desain studi, mengukur ECG QRS dan QT. Durasi QRS, QTapex (onset QRS sampai apex Gelombang-T), dan QTend (onset QRS sampai akhir gelombang-T) diukur dari ECG yang direkam pada saat kunjungan acak. Semua ECG yang dimasukkan memiliki  kecepatan kertas ECG 25 atau 50 mm/detik. Untuk tiap pasien, durasi QRS maksimum (yang selanjutnya disebut durasi QRS) dan interval QTapex dan QTend pada leald ditentukan, dan interval QTend selanjutnya menjalani penyesuaian-tingkatan (rate-adjusted) dengan metode nomogram (Nc) (yang masing-masing disebut QTapexNc dan QTendNc). Peneybaran QTapex didefinisikan sebagai standar Deviasi (SD) semua interval QTapex pada ke 12 leads (QTapexSD). QTendSD,  dikalkulasi dengan cara yang sama.

 

Ukuran Hasil

Untuk studi ini, mortalitas kardiovaskuler dan mortalitas semua-sebab ditentukan terlebih dulu sebagai hasil utama. Kami juga menggunakan hasil gabungan primer studi LIFE  (kematian kardiovaskuler, infraksi miokardial, dan stroke nonfatal).

 

Analisis Statistik

Analisis ECG dispesifikasikan sebelumnya sebagai bagian dari protocol substudi LIFE ECG. Data dianalisis dengan SPSS versi 10. 0. 7 (SPSS Inc. Chicago, Ill). Semua data disajikan sebagai mean±SD. Nilai mean dibandingkan antara kelompok-kelompok dengan menggunakan sampel-sampel independen t test, kecuali untuk ukuran-ukuran ECG, yang dibandingkan dengan menggunakan ANOVA 2-arah yang memperhitungkan  / menyesuaikan perbedaan-perbedaan  kecepatan kertas ECG, karena memiliki efek pada estimasi ukuran interval QT. Proporsi dibandingkan dengan tes X2. hasil-hasilnya dikalkulasi denan metode batas-produk dan diplot dengan metode Kaplan-Meier, dengan pembandingan tingkat hasil anara kelompok-kelompok yang berbeda yang dilakukan dengan log-rank test. Kelompok-kelompok yang berbeda itu  diciptakan untuk durasi QRS dan tiap ukuran QT dengan nilai median masing-masing ukuran ECG pada kedua kategori kecepatan kertas ECG, karena efek kecepatan kertas ECG pada variable QT, dan kaena adanya fakta bahw tingkat hasil sedikit lebih tinggi di pusat-pusat perawatan yang menggunakan kecepatan kertas ECG 25 mm/detik.

Analisis hasil untuk ukuran ECG dilakukan dengan model-model bahaya proportional Cox dengan meneliti tiap variabel ECG secara terpisah setelah memperhitungkan / menyesuaikan kecepatan kertas ECG. Untuk menguji independensi tiap ukuran ECG sebagai prediktor hasil, model-model Cox multivariate digunakan. Akhirnya, untuk mengidentifikasi variable-variabel ECG yagn memiliki kekuatan prediksi terkuat, semua variable ECG dan covariate dimasukkakn dalam model multivariate yang sama. Hasil sebesar two-tailed P<0,05 dianggap signifikan secara statistik.

 

Hasil

Karakteristik Pasien

Selama tindak-lanjut (tindak-lanjut rata-rata 4,9±0,8 tahun), 214 (3,9%) pasien meninggal karena kardiovaskuler, 417 pasien (7,7%) meninggal akibat semua-sebab, dan 581 psien (10,7%) mengalami akibat gabungan studi LIFE. Para pasien yang mengalami kematian kardiovaskuler dibandingkan dengan mereka yang tidak mengalami, usianya lebih tua, lebih sering pria, dan memiliki tekanan darah sistolik baseline, skor risiko Framingham, voltase Sokolow-Lyon, produk durasi voltase Cornel yang lebih tinggi, dan penurunan tekanan darah sistolik yang lebih besar (Tabel 1) Tidak ada perbedaan antara kelompok-kelmopok ini pada tekanan darah diastolic baseline atau perubahan tekanan darah diastolic. Hasil-hasilnya sama ketika membandingkan mereka yan gmengalami akbiat gabungan studi LIFE dengan mereka yang tidak mengalami (data tidak ditunjukkan).   Membandingkan mereka yang meninggal (mortalitas semua-sebab) dengan yang hidup, perbedaan-perbedaan serupa juga dijumpai antara kelompok-kelompok itu, kecuali tekanan darah diastolic baseline lebih rendah pada mereka yang meninggal (Tabel 1).

 

Durasi QRS, Ukuarn QT, dan Mortalitas Kardiovaskuler

Hubungan durasi QRS dan ukuran-ukuran QT dengan mortalitas kardiovaskuler dan mortalitas semua-sebab juga ditunjukkan di Tabel 1. Semua ukuran ECG seperti itu lebih besar pada mereka yang meninggal karena kardiovaskuler atau meninggal karena semua-sebb dibandingkan dengan mereka yang tidak mengalaminya. Hasil-hasilnya sama ketika membandingkan mereka yang mengalami akibat gabungan studi LIFE dengan mereka yang tidak (data tidak ditunjukkan).

Abnormalitas gelombang-T dijumpai pada 1315 pasien (24,2%) pada baseline studi (617 pasien [11,4%] menunjukkan pola yang tipikal). QTapexNc lebih lama pada para pasien dengan abnormalitas gelombang-T yang tampak dibanding mereka yang tidak mengalaminya (masing-masing 365±23 versus 353± ms; P<0,0001). Abnormalitas gelombang-T yang tampak  berhubungan dengan  mortalitas kardiovaskuler dan mortalitas semua-sebab (Tabel 1)>

Pada analisis regresi Cox, setelah memperhitungkan / menyesuaikan kecepatan kertas ECG, durasi QRS dan semua ukuran QT secar terpisah bisa memprediksi mortalitas kardiovaskuler (Tabel 2). Setelah memperhitungkan/menyesuaikan durasi QRS, QTapexNc (P=0,011) tetap merupakan prediktor mortalitas kardiovaskuler, sedangkan QTendNc tidak (P=0,434). Ketika mengetahui jenjang populasi studi dengan / berdasar durasi QRS diatas  dan dibawah nilai median pada kedua kategori kecepatan kertas ECG, mereka yang diatas median mengalami kematian kardiovaskuler lebih sering (P=0,0006 dengan log-rank test; Gambar). Hasil-hasilnya sama untuk kelompok-kelompok  yang ditentukan berdasar median QTapexNc (P=0,0017; Gambar), QTapexSD (hazard ratio [HR] 1,67 [95% CI: 1,27 sampai 2,20], P=0,0002), dan QTend SD (HR 1,49 [95% CI: 1,13 sampai 1,95], P=0,0042), sedangkan tidak ada perbedaan yang signifikan pada QTendNc (P=0,11). Dalam analisis Cox multivariate yang memperhitungkan/menyesuaikan tiap ukuran ECG untuk kovariat (gender, tekanan darah systolic dan diastolic pada baseline, perawatan [losartan atau atenolol], skor risiko Framingham baseline, voltase Sokolow-Lyon dan produk durasi voltase Cornell, kecepatan kertas ECG, durasi QRS, QTapexNc, dan QTapexSD tetap merupakan prediktor yang signifikan (Tabel 2), bahkan setelah dilakukan penyesuaian lebih lanjut untuk aanya abnormalitas gelombang-T yang tampak paa ECG. Stelah memasukkan semua ukuran ECG dan kovariat pada model yagn asma, durasi QRS (X2 = 5,3; P=0,022; HR 1,16 per SD [13 ms]  dari QRS [95% CI; 1,09 sampai 1,24] dan QTapexNc (X2=4,3; P=0,037; HR 1,16 per SD[23 ms] dari QTapexNc [95% CI: 1,08 sampai 1,24) adalah prediktor-prediktor independen bagi mortalitas kardiovaskuler. Pada para pasien dngan durasi QRS dan QTapexNc lebih besar atau sama dengan median, angka mortalitas kardiovaskuler jauh lebih tinggi pada para pasien yang memiliki kedua ukuran dibawah median (masing-masing 90/1514 [5,9%] versus 42/1501 [2,8%] pasien; HR 2,14 [95% CI: 1,49 sampai 3,09], P<0,9991).

 

Durasi QRS, Ukuran QT, dan Mortalitas Semua-Sebab

Dalam analisis regresi Cox, setelah memperhitungkan/menyesuaikan kecepatan kertas ECG, durasi QRS dan semua ukuran QT secara terpisah memprediksikan mortalitas semua-sebab (Tabel 2). Setelah memperhitungkan durasi QRS, QTapexNc (P<0,001) dan QTendNc (P=006) tetap merupakan prediktor yang signifikan bagi mortalitas semua-sebab. Ketika mengetahui jenjang populasi studi berdasar durasi QRS diatas dan dibawah nilai median pada kedua kategori kecepatan kertas ECG, yang berada diatas median meninggal lebih sering (P=0,0038 dengan tes log-rank; Gambar). Hasil-hasilnya sama untuk kelompok-kelompok yang didikotomi (dibedakan) berdasar median QTapexNc (P=0,0002; Gambar), QTendNc  (HR 1,44 [95% CI: 1,19 sampai 1,76], P=0,0002), QTapexSD (HR 1,44 [95% CI: 1,9 sampai 1,76], P=0,0002), dan QTendSD  (HR 1,29 [95% CI: 1,07 sampai 1,57], P=0,0090). Dalam analisis Cox multivariate terpisah yang memperhitungkan tiap variable ECG untuk kovariat, durasi QRS, QTapexNc, dan QTendNc tetap merupakan prediktor yang signifikan (Tabel 2), bahkan setelah memperhitungkan lebih lanjut adanya abnormalitas gelombang-T pada ECG. Setelah memasukkan semua ukuran ECG dan koraviat dalam model yang sama,  durasi QRS,  (X2 = 4,3; P=0,038; HR 1,10 per SD [12 ms] dari QRS [95% CI: 1,05 sampai 1,16]) dan QTapexNc [95% CI: 1,11 sampai 1,23]) adalah prediktor-prediktor independen  bagi mortalitas semua-sebab. Pada para pasien dengan durasi QRS dan QTapexNc ³ median, angka mortalitas semua-sebab secara signifikan lebih tinggi daripada pada para pasien yang memiliki ukuran yang berada dibawh median (158/514 [10,4%] versus 91/1501 [6,1%]; HR 1,75 [95% CI: 1,35 sampai 2,26], P<0,0001.

 

Durasi QRS, Ukuran QT , dan Hasil Gabungan Studi LIFE

Dalam analisis regresi Cox terpisah, setelah memperhitungkan kecepatan kertas ECG, durasi QRS (P=0,004), QTapexNc (P=0,0001), QTendNc (P=0,005), QTapexSD (P<0,0001), dan QTendSD (P<0,0001) memprediksikan hasil gabungan studi LIFE. Dalam analisis Cox multivariate terpisah yang memperhitungkan masing-masing variable ECG untuk kovariate, QTapexNc (P=0,004), QTapexSD (P=0,019), dan QTendSD (P=0,007) tetap merupakan prediktor yang signifikan. Setelah memasukkan semua ukuran dan kovariat ECG  kedalam model yang sama, QTapexNc (X2=4,9; P=0,027; HR 1,11 per SD [23 ms] dari QTapexNc [95% CI: 1,06 sampai 1,16]) dan QTendSD (X2=5,1; P=0,024; HR 1,10 per SD [6,3 ms] dari QTendSD [95% CI: 1,06 sampai 1,15]) adalah prediktor-prediktor yang independen bagi hasil gabungan studi LIFE.

 

Pembahasan

Temuan-Temuan Utama

Hasil-hasil ini menunjukkan bahwa pada para pasien hipertensi dengan bukti LVH pada ECG, durasi QRS yang lebih lama, dan interval QTapex maksimum pada ECG baseline secara independen berhubungan dengan meningkatnya risiko mortalitas kardiovaskuler dan mortalitas semua-sebab, bahkan dalam seting perawatan penurunan tekanan darah yang efektif sekalipun.

 

Durasi QRS, Interval QT, dan Mortalitas pada Para Pasien dengan LVH

Studi LIFE mencakup hanya pasien-pasien dengan bukti LVH pada ECG. Pada studi-studi sebelumnya telah ditunjukkan bahwa para pasien dengan ECG LVH, dibandingkan dengan mereka tanpa ECG LVH, berisiko lebih tinggi mengalami mortalitas kardiovaskuler, termasuk kematian kardiak tiba-tiba. Dalam kelompok pasien dengan LVH, risiko relatif peristiwa-peristiwa tersebut meningkat ketika massa LV meningkat. Sebelumnya, kami menunjukkan dalam sebuah subkelompok dari studi LIFE bahwa durasi QRS dan interval QT menjadi lebih lama ketika massa LV meningkat, yang menunjukkan bahw ukuran-ukuran ECG ini bisa mengidentifikasi para pasien LVH bahkan yang berisiko lebih tinggi.

Hasil-hasil kami ini menunjukkan bahwa perpanjangan durasi QRS berhubungan denagn meningkatnya mortalitas kardiovaskuler dan mortalitas semua-sebab. Peningkatan durasi QRS berhubungan dengan 28% lebih tinggi pada angka mortalitas kardiovaskuler dan 21% lebih tinggi pada mortalitas semua-sebab untuk setiap SD peningkatan SD mean dalam nilai antara kisaran nilai yang diteliti. Selain itu,  durasi QRS   tetap memiliki nilai prediksi yang independen ketika semua variable interval QT dimasukkan dalam model 1. Dalam studi-studi eksperimental, LVH kronis memperlambat konduksi ventrikel, yang tampaknya berhubungan dengan peningkatan resistivitas  (penolakan) intraseluler yang disebabakan oleh meningkatnya resistensi gap-junctional antara sel-sel yang berdekatan, dan berhubungan dengan hilangnya anistropi konduksi. Pada ECG, durasi QRS adalah ukuran perbedaan waktu aktivasi. Nilai prognosis durasi QRS pada studi ini mungkin berhubungan dengan adanya fakta bahwa kelambatan konduksi saja adalah saslah satu faktor yang meningkatkan kerentanan terhadap arrhythmias verntrikel yang masuk kembali. Selain itu, perpanjangan durasi QRS mungkin merupakan tanda tidak adanya ‘pasangan’ sel, dan bahkan perubahan kecil pada pasangan sel bisa menimbulkan pengaburan efek gradien repolarisasi pada level miokardial.

Kami juga mengamati bahwa perpanjangan interval QT dengan penyesuaian angka maksimum  adalah prediktor bagi semua hasil. Peningkatan QTapexNc berhubungan dengan angka mortalitas kardiovaskuler 27% lebih tinggi dan angka mortalitas semua-sebab  25% lebih tinggi untuk setiap peningkatan nilai SD mean   dalam kisaran nilai yang diteliti. QTapexNc adalah prediktor mortalitas kardiovaskuler dan mortalitas semua-sebab  yang terlepas dari durasi QRS, ukuran-ukuran QT lain, dan kovariat-kovariat yang diteliti. Bahkan ketika memperhitungkan adanya abnormalitas gelombang-T, QTapexNc tetap merupakan prediktor yang signifikan bagi mortalitas semua-sebab dan mortalitas kardiovaskuler.

Dalam studi-studi eksperimental, LVH secara konsisten berhubungan dengan perpanjangan action potential duration (APS), yang mungkin terjadi secara heterogen, kemungkinan meningkatkan kerentanan arrhythmia. Pada LVH, perubahan-perubahan pada APD epicardial versus endocardial adalah berbeda, dimana sejumlah studi menunjukkan perpanjangan APD pada epicardium saja, kadang di epicardium atau kadang di endocardium.   Mekanisme perubahan-perubahan LVH ini mungkin berhubungan, sebagian, dengan regulasi  komponen pelambatan   aliran rectifier potassium, serta perpanjangan waktu repolarisasi epicardium (jumlah waktu aktivasi dan APD), karena waktu aktivasi transmural yang lebih lama dan kehilangan hubungan mundur antara waktu aktivasi dan APD sebagai akibat pengurangan pemasangan / pasangan sel-dengan-sel yang diinduksi oleh karakteristik fibrosis hipertropi patologis. Dalam elektrogram, interval  QTapex mencerminkan APD epicardial atau endocardial yang tergantung pada  polaritas gelombang T. dalam studi  ini, abnormalitas gelombang T lebih sering dijumpai pada para pasien yang mengalami mortalitas kardiovaskuler  dan mortalitas semua-sebab, dan QTapexNc lebih lama pada para pasien dengan abnormalitas ini. Namun, yang penting, nilai prediksi  QTapexNc tetap signifikan bahkan setelah memperhatikan adanya abnormalitas gelombang T, yang menunjukkan bahwa QTapexNc bukan hanya cara lain untuk menandai inversi gelombang T. Dalam populasi dengan risiko koroner yang tinggi, QTapexNc adalah prediktor yang kuat bagi kematian mendadak akibat jantung, tapi bukan infarksi  fatal, kemungkinan  karena adanya kaitan antara QTapexNc dengan kerentanan aritmia. Dalam subkelompok populasi studi LIFE, kami mengamati regresi kedua indeks ECG LVH dan LVH kardiografis berhubungan dengan perpendekan yang signifikan pada QTapexNc setelah 1 tahun perawatan penurunan tekanan darah.

Yang menarik, dalm studi ini, para pasien dengan durasi QRS dan QTapexNC yang lebih lama tampaknya memiliki risiko mortalitas lebih tinggi. Dalam myocardium normal, penurunan Iks memperlama APD dalam epicardium dan endocardium,  tapi tidak pada wilayah M-cell, yang memperlama interval QTapex pada eCG.   Penurunan repolarisasi mundur (tidak cocok) yang disebabkan oleh  penurunan aktivitas Iks mungkin menjadi arrhythmogenic dengan adanya  cellular uncoupling, sebuah kondisi yang kemungkinan di cerminkan oleh perpanjangan durasi QRS.

 

Penyebaran QT dan Mortalitas pada Pasien dengan LVH

Dalam analisis univariate penyebaran QTapex memprediksikan mortalitas semua-sebab dan mortalitas kardiovaskuler. Ketika mengontrol sejumlah kovariat pentingnya prognosis, QTapexSD tetap merupakan prediktor mortalitas kardiovaskuler saja, tapi tidak terlepas dari interval  QTapex maksimum. Penyebaran QTapex memprediksikan mortalitas kardiovaskuler dan mortalitas semua-sebab hanya pada analisis univariate, tapi bisa memprediksi hasil gabungan studi LIFE bahkan dalam analisis multivariate. Maka, QTendSD tidak secara independen mengetahui jenjang risiko mortalitas kardiovaskuler atau mortalitas semua-sebab pada para pasien dengan ECG LVH.

 

Batasan Studi

Prosedur perekaman LIFE study ECG  tidaklah standar. Maka, kami mengeluarkan sebagian besar ECG karena alasan yang bersifat teknis. Namun, eksklusi ECG dilakukan sebelum kami tahu hasil-hasilnya, dan populsi studi ini tampaknya cukup representatif bagi populasi studi LIFE yang utuh. Karena studi LIFE hanya memasukkan para pasien dengan bukti ECH LVH, studi ini  belum tentu bisa digeneralisir. Nilai prognostic semua variable ECG ini perlu diteliti lebih lanjut dalam populasi pasien hipertensi yang tidak terseleksi.

 

Perspektif

Hasil-hasil ini menunjukkan bahwa pada pasien hipertensi yang dianggap memiliki risiko tinggi adanya ECH LVH, durasi QRS dan interval QTapexNc saat baseline  bisa digunakan lebih lanjut untuk mengetahui jenjang risiko mortalitas. Perlu diteliti apakah parameter-parameter ECG ini berhubungan dengan arrhythmogenesis, baik langsung atau dengan prasyarat myocasrdium bersama dengan, sebagai contoh, stimulasi sympatetik, episod iskemia, atau obat-obatan yang mempengaruhi Iks. Selain itu, berbagai efek yang ditimbulkan oleh berbagai kelas obat penurun tekanan darah pada penanda-penanda  risiko pada ECG ini perlu diteliti lebih lanjut.

 

Leave a Reply